【連網】（記者 周瑩 通訊員 王雅萱 江榮 劉平德）安羅替尼是去年港城獲批的治療非小細胞肺癌的創新藥，也是國內治療三期肺癌的標志性藥物。近日，筆者從市第一人民醫院獲悉，經過醫企聯合攻關發現，安羅替尼不僅具有廣泛的抗血管生成和抑制腫瘤生長的作用，而且可以在自噬抑制劑幫助下直接降低癌細胞活性，誘導凋亡，從而為安羅替尼聯合用藥提供了理論支撐。該項目負責人蔣曉東教授介紹，他們在研究中進一步發現自噬抑制劑chloroquine可增強安羅替尼細胞毒作用，同時也可通過JAK2/STAT3/VEGFA通路增強安羅替尼的抗血管生成作用，從而讓其在“對抗”腫瘤細胞中占據優勢。
根據國家癌癥中心2017年數字顯示，全國惡性腫瘤發病及死亡第1位的是肺癌，每年約59.1萬人死于肺癌。醫學界將肺癌病人根據癌細胞形態分為“小細胞肺癌”和“非小細胞肺癌”，約85%肺癌病人都是“非小細胞肺癌”。隨著傳統化療的發展，以及靶向治療和免疫治療的研發和應用于臨床，晚期非小細胞肺癌（NSCLC）的一線、二線治療取得了重要進展。但一線、二線治療失敗的晚期非小細胞肺癌（NSCLC）患者缺乏有效的三線治療方法。
2018年，由港城企業正大天晴研發的中國自主創新藥物鹽酸安羅替尼膠囊通過優先審評審批程序獲準上市，也是去年獲批的3種重磅肺癌藥物中唯一一款國產原研創新藥。安羅替尼在關鍵的3期試驗中證實，對于現有治療無效或失敗的晚期非小細胞肺癌可明顯提高總生存期，為非小細胞肺癌患者提供了新的治療手段。其上市有望成為晚期非小細胞肺癌(NSCLC)三線治療的標準療法，填補臨床空白。
在早前的研發中，研發人員發現安羅替尼具有廣泛的抗血管生成和抑制腫瘤生長的作用。而蔣曉東團隊在研究中發現該款藥物可以直接降低細胞活性，誘導凋亡。這就部分解釋了安羅替尼在NSCLC治療中療效良好的原因———除了抗血管，直接作用于腫瘤細胞發揮抗腫瘤效應也是非常重要的一方面。與此同時，該團隊還發現了安羅替尼可以誘導腫瘤細胞發生自噬（autophagy），并進一步發現自噬抑制劑chloroquine可增強安羅替尼細胞毒作用，同時也可通過JAK2/STAT3/VEGFA通路增強安羅替尼的抗血管生成作用。蔣曉東解釋說，這是一項突破性的研究成果，闡釋了安羅替尼發揮良好療效的機制，提供了治療非小細胞肺癌新的策略，即可以利用自噬抑制劑增加其“對抗”腫瘤細胞的療效。
據了解，此項研究得到了國家自然科學基金、北京醫衛健康公益基金會、江蘇省研究生實踐創新計劃等項目的大力持，并將在今年4月的歐洲肺癌大會（ELCC）作壁報分享交流。市科技局相關負責人表示，該項研究成果是我市推進醫企合作的重要成果，為我市打造具有國際競爭力醫藥產業提供了臨床和生產合作的良好案例，將有助于提升連云港本地的醫藥理論研究水平。
